La acción
patógena de T. gondii es de tipo mecánico. El curso de la enfermedad puede ser agudo o crónico. En la aguda se produce la
proliferación taquizoítos en las células del hospedador, sobretodo del SNC y la
musculatura estriada, originando un proceso inflamatorio. El
parásito se multiplicándose hasta que en el hospedador se produce una
respuesta inmunológica. En este momento finaliza la fase aguda y comienza la
fase crónica. En la crónica, los bradizoítos se dividen lentamente y forman
quistes de parásitos en órganos y tejidos (fase quística). Esta fase la
enfermedad cursa de forma asintomática, al
contrario de la fase aguda, pudiendo durar meses e incluso años.
Enzimas: enolasas de taquizoitos y bradizoitos, la glucosa-6-fosfata isomerasa y lactato deshidrogenasa .
Enzimas: enolasas de taquizoitos y bradizoitos, la glucosa-6-fosfata isomerasa y lactato deshidrogenasa .
Evasión del S. Inmune: GRA24 se une más fuerte a una p33 que las proteínas de la célula, lo que permite controlar el nivel de respuesta que el cuerpo prepara.
Carga parasitaria: se considera una sola especie, pero se han encontrado 12 haplogrupos. 
Fig. 1 Los efectores de Toxoplasma gondii son reguladores maestros de
la respuesta inflamatoria. Infección aguda y crónica.
Referencias Bibliográficas:
No hay comentarios:
Publicar un comentario