La acción patógena de T. gondii es de tipo mecánico. El curso de la enfermedad puede ser agudo o crónico. En la aguda se produce la proliferación taquizoítos en las células del hospedador, sobretodo del SNC y la musculatura estriada, originando un proceso inflamatorio. El parásito se multiplicándose hasta que en el hospedador se produce una respuesta inmunológica. En este momento finaliza la fase aguda y comienza la fase crónica. En la crónica, los bradizoítos se dividen lentamente y forman quistes de parásitos en órganos y tejidos (fase quística). Esta fase la enfermedad cursa de forma asintomática, al contrario de la fase aguda, pudiendo durar meses e incluso años. 

Enzimas: enolasas de taquizoitos y bradizoitos, la glucosa-6-fosfata isomerasa y lactato deshidrogenasa .

Evasión del S. Inmune: GRA24 se une más fuerte a una p33 que las proteínas de la célula, lo que permite controlar el nivel de respuesta que el cuerpo prepara.

Carga parasitaria: se considera una sola especie, pero se han encontrado 12 haplogrupos. 

Fig. 1 Los efectores de Toxoplasma gondii son reguladores maestros de

la respuesta inflamatoria. Infección aguda y crónica.

Referencias Bibliográficas:

1. https://idus.us.es/xmlui/bitstream/handle/11441/64659/L%C3%93PEZ%20LUNA%2C%20CRISTINA.pdf?sequence=1&isAllowed=y

2. https://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:dEasQoOIVVAJ:https://www.revistabiomedica.org/index.php/biomedica/article/download/493/625+&cd=1&hl=es&ct=clnk&gl=ec

Existen tres estadios infecciosos de T. gondii para todos los hospederos:

 1. Ooquiste y esporozoíto: Los ooquistes sin esporular son esféricos y miden de 10 a 12 µm de diámetro, mientras que los esporulados son elipsoidales y miden de 11 a 13 µm de diámetro. Sobrevive por largos períodos por su resistencia al ambiente.

Fig. 1 Ooquiste

2. Taquizoíto: Miden aproximadamente 2 x 6 µm, forma de media luna. El núcleo es central y contiene cromatina y un nucléolo central. Forman pseudoquistes en tejidos infestados, están dentro de las vacuolas.

Fig. 2 Taquizoito

3. Bradizoíto:  Los quistes pequeños (jóvenes) miden 5 µm de diámetro y contienen sólo dos bradizoítos, y grandes (viejos) contienen cientos de organismos en su interior. Tienen un núcleo posterior y son menos susceptibles a la destrucción por enzimas proteolíticas.

Fig. 3 Bradizoito

Transmisión:

- Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares cruda/mal cocida, manipulación inadecuada de la misma.

- Ingesta de agua/ alimentos contaminados con ooquistes esporulados, eliminados en materia fecal de gatos.

-Transmisión placentaria.

- Otros mecanismos menos frecuentes, son: trasplante de órganos, transfusión sanguínea e

inoculación accidental en laboratorios.

Fig. 1 Formas de transmisión de Toxoplasma Gondii

Fig. 2 Vídeo acerca de las formas de transmisión de Toxoplasma Gondii

Referencias Bibliográficas:

1. http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/toxoplasmosis.html
2. http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/ESTELA%20DEL%20MAR%20BERDION%20CAMA%C3%91O.pdf

El ciclo vital de T. gondii consiste en dos fases: asexual y sexual.

- Fase asexual (extra entérica): en los hospederos intermediarios,el crecimiento y división  es rápido; su nombre es taquizoítos. Los taquizoítos se multiplican dentro de la célula hasta romper la membrana plasmática y son liberados al torrente sanguíneo. La respuesta inmune y la transformación de taquizoítos a bradizoítos (forma quística o de lenta división) es el paso de fase aguda a infección crónica.

- Fase sexual (entérica): Cuando el gato ingiere ooquistes o quistes tisulares de presas infectadas, el protozoo penetra las células del epitelio intestinal se multiplica asexuadamente y culminar con una multiplicación sexuada o gametogonia formando macro y microgametocitos. La fusión dará origen a los ooquistes.

Período de incubación: En los humanos es de 10 a 23 días después de la ingesta de carne contaminada, y de 5 a 20 días después de la exposición a gatos infectados.
Período pre-patente: entre 3 y 21 días. El período prepatente es más corto cuando la infección es por quistes del tejido que por ooquistes. 
Vida media: 5 días

Fig.1 Ciclo de vida de Toxoplasma Gondii

Referencias Bibliográficas:

1. https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182015000600008
2. http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/toxoplasmosis-es.pdf

Con aislamientos de cepa de T. gondii se han designado 3 genotipos que infectan a los seres humanos: I, II, III presentes tanto en Europa como en América. Se ha descrito al más común el genotipo II, en segundo lugar aparece el genotipo III.

Ácidos Nucleicos: La detección de ADN en muestras biológicas se basó en la amplificación del gen B1,está repetido 35 veces en el genoma del parásito. Las secuencias de los oligonucleótidos fueron B1 N1: 5' GGA ACT GCA TCC GTT CAT GAG 3'; B1 C1: 5' TCT TTA AAG CGT TCG TGG TC 3'

Organelos: en el extremo anterior del parásito se halla el denominado Complejo Apical que incluye uno o más anillos polares electrodensos, un conoide, roptrias, micronemas, gránulos densos y microtúbulos subpeliculares.
Funciones vitales: su reproducción es sexual (gametogonia) y asexuada, su respiración es anaerobia, su nutrición es mediante una estructura de doble membrana denominada H.O.S.T. (“Host Organelle Sequestering Tubulo-structures”) y su movimiento es deslizamiento es rotación.

Fig. 1 Tipos de genotipos de T. gondii

Referencias Bibliográficas:

1. http://www.veterinariargentina.com/revista/2009/05/la-toxoplasmosis-en-los-animales-domesticos-y-silvestres-criados-en-cautiverio-aspectos-epidemiologicos-y-diagnostico/

2. http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325-75412014000100005

3. https://oftalmologos.org.ar/oce/items/show/115

En Ecuador la Toxoplasmosis congénita es un problema de salud pública importante y esta infección es de muy alta prevalencia, por lo tanto se considera que la mitad de la población en Ecuador ha tenido contacto con este parásito. Según estudios realizados en diferentes regiones, cada año aparecen de 2 a 10 por cada 1.000 recién nacidos  con toxoplasmosis congénita. En Ecuador en la cuidad de Quito, se encontró una prevalencia de toxoplasmosis del  40%.

Por esta razón es considerada como enfermedad endémica en Ecuador por ello es de suma importancia para la salud pública.

Fig. 1 Prevalencia de enfermedades parasitarias en Ecuador

Referencias Bibliográficas:

1. Peña, J. "Determinación de Ac. IgM contra toxoplasmosis, mediante la técnica de quimioluminiscencia y sus posibles complicaciones en los neonatos, en mujeres embarazadas que acudieron al laboratorio clínico del hospital municipal materno infantil San José Sur a realizarse su control prenatal, en el período enero - diciembre 2014". Trabajo de Titulación previo a la obtención del Título de licenciada en Laboratorio Clínico. Quito; 2015. Disponible en: http://www.dspace.uce.edu.ec/bitstream/25000/9752/1/T-UCE-0006-101.pdf

2. Orellana, M. "Prevalencia de Toxoplasma gondii en mujeres de edad reproductiva en las parroquias 27 de Abril y Jimbura del cantón Espíndula de la provincia de Loja, mediante ELISA IgG (Enzyme Linked Inmmunoabsorbent Assay". Trabajo de Fin de Titulación. Loja; 2014. Disponible en: http://dspace.utpl.edu.ec/bitstream/123456789/8462/3/Orellana%20Ochoa%20Manuel%20de%20Jesus-Toxoplasmosis.pdf

La toxoplasmosis es una de las parasitosis zoonóticas prevalentes en humanos. Es causada por un protozoo conocido como Toxoplasma gondii, ampliamente distribuido en el mundo, de alta prevalencia en América Latina, parte de Europa Oriental y Central, Medio Oriente. 

La toxoplasmosis, zoonosis parasitaria cosmopolita frecuente en humanos, es transmitida principalmente por alimentos y agua, constituye un riesgo importante de morbilidad y mortalidad, en mujeres embarazadas, recién nacidos e inmunodeprimidos.

Fig.1 Toxoplasma Gondii 

Fig.2 Video acerca de la Toxoplasmosis

Referencias Bibliográficas:

1. https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182015000600008&lang=pt